Effects of Late Aerobic Exercise on Cardiac Remodeling of Rats with Small-Sized Myocardial Infarction.
Efeitos do Exercício Aeróbico Tardio na Remodelação Cardíaca de Ratos com Infarto do Miocárdio Pequeno.
Journal
Arquivos brasileiros de cardiologia
ISSN: 1678-4170
Titre abrégé: Arq Bras Cardiol
Pays: Brazil
ID NLM: 0421031
Informations de publication
Date de publication:
04 2021
04 2021
Historique:
received:
18
11
2019
accepted:
16
03
2020
entrez:
22
4
2021
pubmed:
23
4
2021
medline:
25
5
2021
Statut:
ppublish
Résumé
Physical exercise has been considered an important non-pharmacological therapy for the prevention and treatment of cardiovascular diseases. However, its effects on minor cardiac remodeling are not clear. To evaluate the influence of aerobic exercise on the functional capacity, cardiac structure, left ventricular (LV) function, and gene expression of NADPH oxidase subunits in rats with small-sized myocardial infarction (MI). Three months after MI induction, Wistar rats were divided into three groups: Sham; sedentary MI (MI-SED); and aerobic exercised MI (MI-AE). The rats exercised on a treadmill three times a week for 12 weeks. An echocardiogram was performed before and after training. The infarction size was evaluated by histology, and gene expression was assessed by RT-PCR. The significance level for statistical analysis was set at 5%. Rats with MI lower than 30% of the LV total area were included in the study. Functional capacity was higher in MI-AE than in Sham and MI-SED rats. The infarction size did not differ between groups. Infarcted rats had increased LV diastolic and systolic diameter, left atrial diameter, and LV mass, with systolic dysfunction. Relative wall thickness was lower in MI-SED than in the MI-AE and Sham groups. Gene expression of the NADPH oxidase subunits NOX2, NOX4, p22phox, and p47phox did not differ between groups. Small-sized MI changes cardiac structure and LV systolic function. Late aerobic exercise is able to improve functional capacity and cardiac remodeling by preserving the left ventricular geometry. NADPH oxidase subunits gene expression is not involved in cardiac remodeling or modulated by aerobic exercise in rats with small-sized MI. O exercício físico tem sido considerado uma importante terapia não farmacológica para a prevenção e tratamento das doenças cardiovasculares. No entanto, seus efeitos na remodelação cardíaca leve não são claros. Avaliar a influência do exercício aeróbico sobre a capacidade funcional, estrutura cardíaca, função ventricular esquerda (VE) e expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase em ratos com infarto do miocárdio pequeno (IM). Três meses após a indução do IM, ratos Wistar foram divididos em três grupos: Sham; IM sedentário (IM-SED); e IM exercício aeróbico (IM-EA). Os ratos se exercitaram em uma esteira três vezes por semana durante 12 semanas. Um ecocardiograma foi realizado antes e após o treinamento. O tamanho do infarto foi avaliado por histologia e a expressão gênica por RT-PCR. O nível de significância para análise estatística foi estabelecido em 5%. Ratos com IM menor que 30% da área total do VE foram incluídos no estudo. A capacidade funcional foi maior no IM-EA do que nos ratos Sham e IM-SED. O tamanho do infarto não diferiu entre os grupos. Ratos infartados apresentaram aumento do diâmetro diastólico e sistólico do VE, diâmetro do átrio esquerdo e massa do VE, com disfunção sistólica. A espessura relativa da parede foi menor no grupo IM-SED do que nos grupos IM-EA e Sham. A expressão gênica das subunidades NADPH oxidase NOX2, NOX4, p22phox e p47phox não diferiu entre os grupos. Infarto do miocárdio pequeno altera a estrutura cardíaca e a função sistólica do VE. O exercício aeróbico tardio pode melhorar a capacidade funcional e a remodelação cardíaca por meio da preservação da geometria ventricular esquerda. A expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase não está envolvida na remodelação cardíaca, nem é modulada pelo exercício aeróbico em ratos com infarto do miocárdio pequeno.
Sections du résumé
BACKGROUND
Physical exercise has been considered an important non-pharmacological therapy for the prevention and treatment of cardiovascular diseases. However, its effects on minor cardiac remodeling are not clear.
OBJECTIVE
To evaluate the influence of aerobic exercise on the functional capacity, cardiac structure, left ventricular (LV) function, and gene expression of NADPH oxidase subunits in rats with small-sized myocardial infarction (MI).
METHODS
Three months after MI induction, Wistar rats were divided into three groups: Sham; sedentary MI (MI-SED); and aerobic exercised MI (MI-AE). The rats exercised on a treadmill three times a week for 12 weeks. An echocardiogram was performed before and after training. The infarction size was evaluated by histology, and gene expression was assessed by RT-PCR. The significance level for statistical analysis was set at 5%.
RESULTS
Rats with MI lower than 30% of the LV total area were included in the study. Functional capacity was higher in MI-AE than in Sham and MI-SED rats. The infarction size did not differ between groups. Infarcted rats had increased LV diastolic and systolic diameter, left atrial diameter, and LV mass, with systolic dysfunction. Relative wall thickness was lower in MI-SED than in the MI-AE and Sham groups. Gene expression of the NADPH oxidase subunits NOX2, NOX4, p22phox, and p47phox did not differ between groups.
CONCLUSION
Small-sized MI changes cardiac structure and LV systolic function. Late aerobic exercise is able to improve functional capacity and cardiac remodeling by preserving the left ventricular geometry. NADPH oxidase subunits gene expression is not involved in cardiac remodeling or modulated by aerobic exercise in rats with small-sized MI.
FUNDAMENTO
O exercício físico tem sido considerado uma importante terapia não farmacológica para a prevenção e tratamento das doenças cardiovasculares. No entanto, seus efeitos na remodelação cardíaca leve não são claros.
OBJETIVO
Avaliar a influência do exercício aeróbico sobre a capacidade funcional, estrutura cardíaca, função ventricular esquerda (VE) e expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase em ratos com infarto do miocárdio pequeno (IM).
MÉTODOS
Três meses após a indução do IM, ratos Wistar foram divididos em três grupos: Sham; IM sedentário (IM-SED); e IM exercício aeróbico (IM-EA). Os ratos se exercitaram em uma esteira três vezes por semana durante 12 semanas. Um ecocardiograma foi realizado antes e após o treinamento. O tamanho do infarto foi avaliado por histologia e a expressão gênica por RT-PCR. O nível de significância para análise estatística foi estabelecido em 5%.
RESULTADOS
Ratos com IM menor que 30% da área total do VE foram incluídos no estudo. A capacidade funcional foi maior no IM-EA do que nos ratos Sham e IM-SED. O tamanho do infarto não diferiu entre os grupos. Ratos infartados apresentaram aumento do diâmetro diastólico e sistólico do VE, diâmetro do átrio esquerdo e massa do VE, com disfunção sistólica. A espessura relativa da parede foi menor no grupo IM-SED do que nos grupos IM-EA e Sham. A expressão gênica das subunidades NADPH oxidase NOX2, NOX4, p22phox e p47phox não diferiu entre os grupos.
CONCLUSÃO
Infarto do miocárdio pequeno altera a estrutura cardíaca e a função sistólica do VE. O exercício aeróbico tardio pode melhorar a capacidade funcional e a remodelação cardíaca por meio da preservação da geometria ventricular esquerda. A expressão gênica das subunidades da NADPH oxidase não está envolvida na remodelação cardíaca, nem é modulada pelo exercício aeróbico em ratos com infarto do miocárdio pequeno.
Autres résumés
Type: Publisher
(por)
O exercício físico tem sido considerado uma importante terapia não farmacológica para a prevenção e tratamento das doenças cardiovasculares. No entanto, seus efeitos na remodelação cardíaca leve não são claros.
Identifiants
pubmed: 33886729
pii: S0066-782X2021000500784
doi: 10.36660/abc.20190813
pmc: PMC8121407
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Types de publication
Journal Article
Research Support, Non-U.S. Gov't
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eng
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Type : CommentIn
Références
Metabolism. 2017 Nov;76:1-10
pubmed: 28987235
Life Sci. 2018 Mar 1;196:93-101
pubmed: 29366748
Free Radic Biol Med. 2012 Jan 15;52(2):291-7
pubmed: 22080085
J Diabetes Res. 2015;2015:457848
pubmed: 26509175
J Appl Physiol (1985). 2013 Apr;114(8):1029-41
pubmed: 23429866
PLoS One. 2019 Feb 21;14(2):e0199802
pubmed: 30789913
Nitric Oxide. 2019 Jun 1;87:73-82
pubmed: 30878404
J Appl Physiol (1985). 2011 Aug;111(2):543-51
pubmed: 21617080
Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2011 Dec;301(6):H2181-90
pubmed: 21949114
Autophagy. 2017 Aug 3;13(8):1304-1317
pubmed: 28598232
Cardiovasc Diabetol. 2015 Jul 17;14:90
pubmed: 26185015
Circulation. 2013 Oct 15;128(16):1810-52
pubmed: 23741057
Physiol Rep. 2019 Feb;7(4):e13972
pubmed: 30806037
Oxid Med Cell Longev. 2016;2016:8695716
pubmed: 26904168
Int J Cardiol. 2016 Oct 15;221:406-12
pubmed: 27404715
Cell Physiol Biochem. 2013;32(5):1275-87
pubmed: 24281393
Jpn Heart J. 2004 Jul;45(4):647-56
pubmed: 15353875
Circulation. 2019 Mar 5;139(10):e56-e528
pubmed: 30700139
J Physiol Sci. 2018 Nov;68(6):743-748
pubmed: 29273887
Cell Physiol Biochem. 2015;36(4):1453-66
pubmed: 26160286
Int J Cardiol. 2013 Dec 5;170(1):e3-4
pubmed: 24207071
Cell Physiol Biochem. 2015;36(1):61-74
pubmed: 25924734
Cell Physiol Biochem. 2015;35(1):148-59
pubmed: 25591758
J Am Coll Cardiol. 2015 May 19;65(19):2079-88
pubmed: 25975470
Cardiovasc Diabetol. 2016 Sep 01;15(1):126
pubmed: 27585437
J Physiol Sci. 2019 May;69(3):523-530
pubmed: 30911900
J Am Coll Cardiol. 2000 Mar 1;35(3):569-82
pubmed: 10716457
Arq Bras Cardiol. 2013 May;100(5):476-82
pubmed: 23568095
ESC Heart Fail. 2018 Apr;5(2):222-232
pubmed: 29235244
Braz J Med Biol Res. 1997 Sep;30(9):1135-44
pubmed: 9458975
Cell Physiol Biochem. 2014;34(2):333-45
pubmed: 25060722
Arq Bras Cardiol. 2017 Jan;108(1):74-80
pubmed: 27812676
Int J Cardiol. 2011 Sep 1;151(2):242-3
pubmed: 21719125
Front Physiol. 2018 Sep 05;9:1242
pubmed: 30233413
Hypertension. 2008 Feb;51(2):319-25
pubmed: 18180403
Cell Physiol Biochem. 2016;39(1):371-84
pubmed: 27351177
Life Sci. 2018 Nov 15;213:40-49
pubmed: 30312703